Mitralklaffinsufficiens – komplext vitium som kräver eftertanke

Hanna Olsson | Dec 2019 | Primärvård |

Hanna Olsson
med. stud.,
Karolinska institutet

Jonathan Al-Saadi
medicine studerande,
Karolinska institutet

Gustav Mattsson
AT-läkare,
Gävle sjukhus,
Centrum för forskning
och utveckling,
Uppsala universitet/Region Gävleborg

Peter Magnusson,
överläkare, doktorand,
Verksamhetsområde kardiologi, Gävle sjukhus,
Centrum för forskning och utveckling,
Uppsala universitet/Region Gävleborg,
Institutionen för medicin, Karolinska institutet, Stockholm

Mitralklaffinsufficiens (MI) är efter aortastenos den vanligaste klaffsjukdomen och även den näst vanligaste indikationen för klaffkirurgi.1 I befolkningen är emellertid prevalensen av måttlig–svår klaffsjukdom högre för MI (1,7–2,3 procent) än för aortastenos (0,4–0,7 procent).2-4 Incidensen av MI i Sverige har rapporterats vara 37 per 100 000 personår.5  Riktlinjer för handläggning av MI från Europeiska kardiologföreningen (ESC) och Europeiska förbundet för hjärt- och thoraxkirurgi (EACTS) publicerades 2017.6 Nästa uppsättning riktlinjer från ESC planeras till 2021. Anatomi och patofysiologi Mitralklaffen byggs upp av ett anteriort och ett posteriort blad, ett omslutande anulus samt chordae som binder ihop klaffbladen med tillhörande papillarmuskler. Vid MI föreligger ett systoliskt backflöde från vänster kammare till vänster förmak. Anatomiskt tillåts detta av en otät slutning av klaffbladen. Mekanistiskt kan MI indelas i primär (organisk) och sekundär (funktionell).  Vid primär MI är mitralklaffens apparat påverkad medan det vid sekundär MI sker läckage på grund av förändrad vänsterkammargeometri. Geometrin kan förändras genom remodellering vid ischemisk hjärtsjukdom eller vid hypertrofisk eller dilaterad kardiomyopati, vilket ger upphov till papillarmuskeldislokation som spänner åt chordae så att klaffen inte kan stängas fullständigt.  Även anulusdilatation vid förmaksflimmer kan ge en otät slutning av klaffen. Förstoring av anulus är dock vanligt vid alla typer av MI. Vidare delas sjukdomen in i akut MI, där orsaken är en plötslig förändring, som ruptur av chordae, respektive kronisk MI.7,8 MI ger ökad volymbelastning i både vänster förmak och vänster kammare. Preload till vänster kammare ökar medan afterload minskar i och med backflödet till vänster förmak. Dessa omständigheter resulterar i att patienter med MI får en högre ejektionsfraktion (EF).  Vänsterkammarfunktion utvärderad som enbart EF kan således dölja egentlig vänsterkammardysfunktion. Av denna anledning är tröskelvärdet för nedsatt vänsterkammarfunktion hos personer med svår MI satt till tio procentenheter högre än hos friska. Detta föranleder också att EF under det justerade tröskelvärdet...