Aggressivt antisocialt beteende hos barn och tonåringar är ett av de starkaste symtom som kan kopplas till biologiska och psykosociala riskfaktorer i ungdomars liv. Dessa riskfaktorer kan leda till långvarig psykisk ohälsa, missbruk, kriminalitet och socialt utanförskap i vuxen ålder. Men flera studier visar att detta inte gäller alla ungdomar. En viktig fråga att få svar på har längre varit: Vilka faktorer skiljer de ungdomar som klarar sig bra i livet, trots aggressiva beteenden under barndomen, från de ungdomar som hamnar i en destruktiv beteendespiral som får allvarliga negativa konsekvenser för dem som vuxna? I en nyligen publicerad studie1 undersökte vi sambandet mellan barns aggressiva antisociala beteende och deras personlighet. Studiepopulationen bestod av 1 886 nioåriga och tolvåriga barn. Barnen valdes ut från Sveriges största tvillingstudie (Child and Adolescent Twin Study in Sweden, CATSS), där föräldrar – via en telefonintervju – skattade sina barns fysiska och psykiska hälsa med hjälp

Yrkesmässig exponering för magnetfält vid behandling med transkraniell magnetstimulering

Transkraniell magnetstimulering (TMS) har använts främst i forskning och behandling av nervsjukdomar, till exempel återkommande depression. Den icke-invasiva stimuleringen av kortex sker genom applicering av ett pulserande magnetfält som genererats av spolar i olika arrangemang. Effekterna på egentlig depression (major depressive disease, MDD) hos vuxna har granskats av Perera och medarbetare1 och av Clinical TMS Society, och de anger att de kliniska rekommendationer som anges i deras dokument bör resultera i fortsatt säker och effektiv användning av TMS. Användning av TMS är ännu inte så utbrett; i dag finns det i Sverige och Norge TMS-utrustning endast på vissa psykiatriska kliniker för behandling av depression. I klinisk neurofysiologi används TMS för diagnostisering av nervskador. Socialstyrelsen har skickat ut en remiss om användning av repetitiv TMS (rTMS) som en alternativ behandling av depression.2 Metoden är ny, men den har använts med positiva effekter på personer med medelsvår till svår depression. Dessa nya

Dehydroepiandrosteron (DHEA) och DHEA-sulfat (DHEA-S) är vanligt förkommande steroidhormoner som produceras av binjurarna och finns i såväl blodet som i hjärnan. Där fungerar de som neurosteroider och binder till bland annat GABA-receptorer. Resultat från prekliniska studier talar för att DHEA (S) kan ha antidepressiva och neuroprotektiva effekter, och några mindre studier på deprimerade patienter har visat att exogen tillförsel av DHEA (S) kan ha antidepressiv effekt.1 Trots detta är det fortfarande oklart hur nivåer av DHEA (S) är kopplat till depression och antidepressivt behandlingssvar. Metod Trettiosex (36) omedicinerade vuxna individer (ålder 19–65; 24 kvinnor och 12 män) med pågående egentlig depression genomgick 8 veckors behandling med SSRI (öppen studie). Detta var en delstudie av en större tvärsnittsstudie. Data från 75 friska kontroller (ålder 21–69; 46 kvinnor och 29 män) från denna tvärsnittsstudie inkluderades för sekundära analyser, där DHEA (S) jämfördes mellan deprimerade deltagare och kontroller. Exklusionskriterier var: bipolär sjukdom, psykos,

Anhörigvårdares upplevelser av strokerehabilitering
En psykoanalytikers syn på ADHD

En psykoanalytikers syn på ADHD

För några år sedan skrev Hans Ågren1 om arbetet med DSM-5. Han lyfte fram att man ville undvika kausala formuleringar i diagnoser, att dessa skulle vara kriteriebaserade och bygga på ”väl utvalda objektiva och subjektiva symtom plus subjektivt lidande och funktionsnedsättning”. Systemet skulle vara deskriptivt, med så ”små inslag av teorier som möjligt – vare sig neurobiologiska eller psykologiska”. Man ser resultaten av denna strävan i DSM-5:s ADHD-definition. Dock, att tillståndet sorteras under termen ”neurodevelopmental disorder” antyder en etiologi: prefixet ”neuro” måtte väl innebära att sådana ”conditions with onset in the developmental period” har något med nervsystemet att göra? Termen neuropsykiatri innehåller samma oklarhet: är det ”nerverna” eller ”psyket” som är orsaken? Observera att denna oklarhet inte bara vidlåder psykiater och föräldrar när de säger att ADHD beror på ärftlighet eller ”en medfödd känslighet i hjärnan”.2 Även psykoterapeuter resonerar ibland så, fast tvärtom. När en psykoterapi lett till symtomförbättring hävdar

Den höga samsjukligheten mellan ADHD och beroendeproblematik, så kallat substansbrukssyndrom (SUD) orsakar ofta stor funktionsnedsättning för den drabbade och hens anhöriga, och bidrar dessutom till stora ekonomiska kostnader för samhället.1,2 Trots att vi i dag vet att tillstånden delar såväl bakomliggande genetiska risker3 som underliggande neurobiologiska mekanismer4 är kunskapen om effektiv och säker behandling av samsjuklighet mellan ADHD och SUD fortfarande begränsad.5 Det centralstimulerande (CS) läkemedlet metylfenidat (MPH) rekommenderas i dag som förstahandspreparat vid läkemedelsbehandling av vuxna med ADHD.6,7 Men litteraturen är mer motsägelsefull när det gäller hur ADHD ska behandlas om patienten dessutom har eller har haft SUD.5 CS är en grupp narkotikaklassade läkemedel som ökar dopaminnivåerna i de delar av hjärnan som också är involverade vid utveckling av beroendesjukdom.8 Samtliga CS-läkemedel kan användas i icke-medicinskt syfte för att ge ökad prestationsförmåga eller drogliknande rus.9 Uppfattningen att MPH-behandling är ineffektiv, eller i värsta fall skulle kunna vara skadlig genom

Faktorer av vikt för kvarstannande i läkemedelsbehandling vid ADHD och samtidig beroendesjukdom

De neuropsykiatriska funktionsnedsättningarna autismspektrumtillstånd (ASD) och ADHD karaktäriseras av hög heterogenitet inom de kliniska fenotyperna. Dessutom finns en hög grad av komorbiditet dem emellan, och den rådande uppfattningen om ASD och ADHD är att flera komplext samverkande faktorer står för förändringar i nervsystemets utvecklingsbanor.1,2 Utöver detta är det ett stort problem för forskningen om orsakssamband inom ASD och ADHD att diagnostisering sällan sker före två (ASD) eller sex (ADHD) års ålder. Tillsammans försvårar detta all forskning på kausala samband, eftersom effekterna av enskilda faktorer under spädbarnsåren i praktiken blir omöjliga att retroaktivt knyta till specifika fenotyper – vilka observeras först flera år senare.  Prevalenser för ASD och ADHD är ungefär 1 respektive 6–7 procent, och deras sociala och ekonomiska konsekvenser är enorma.3 Det innebär att framgångsrik forskning inom detta komplexa område har stor potential för både individer och samhälle. Våra hjärnor utvecklas under väldigt lång tid. Under vår barndom, och

#Senaste Tidskrifter

Psykiatri / Neurologi

NR. 32 • november 2017
Årgång 8
  • ADHD
  • Depression
  • Aggressivt antisocialt beteende
#

Psykiatri / Neurologi

Anders Berntsson,

Anders Berntsson,
chefsöverläkare

Björn Kadesjö,

Björn Kadesjö,
överläkare, med.dr

Hans Ågren,

Hans Ågren,
professor emeritus i psykiatri