Människans beteende kan studeras ur två helt olika perspektiv, med helt olika förförståelse och med olika syften och värdegrunder. Forskare inom den kognitiva skolan antar att beteendet och känslorna direkt påverkas av mentala ”konstrukt”,  och därmed är målet för studierna att identifiera dessa konstrukt och de tillstånd som påverkas av dem, med syftet att kunna förutse (predicera) en viss konsekvens.1  Konstruktet ”‘rörelserädsla” till exempel påstås kunna påverka tillståndet ”smärta”, och konsekvenserna kan vara att smärtan ”kronifieras” (blir kronisk), att personen blir deprimerad eller får sämre livskvalitet därför att hen undviker att delta i aktiviteter eller i livet. Å andra sidan förklarar forskare i funktionell kontextualism och kontextuell beteendevetenskap (contextual behavioral science, CBS) människans beteende i termer av kausala produkter av kontextuella  faktorer. De antar att målet är att identifiera dessa kontextuella variabler med syftet att både kunna förutsäga (predicera) beteenden och att, framför allt, kunna ändra på dem (och inte

Autoimmunitet vid reumatoid artrit (RA) är framför allt förknippat med antikroppar mot citrullinerade protein och reumatoid faktoraktivitet.1 Serumnivåer av anti-citrullinerade proteinantikroppar (ACPA) mäts rutinmässigt med anti-CCP-test och är ett viktigt verktyg för diagnos av seropositiv RA.  De senaste cell- och djurstudierna av ACPA pekar också mot att dessa autoantikroppar kan ha en aktiv roll i patogenesen genom att bidra till både smärta och benerosioner.2,3  Citrullin är en posttranslationell förändring av proteiner som sker naturligt, men som kommer att ändra proteinets egenskaper och struktur samt frilägga nya epitoper som kan kännas igen av immunförsvaret i autoreaktiva reaktioner. Det som är unikt med ACPA är att antikropparna framför allt riktar sig mot modifieringen och mot peptidsignaturer som de kan känna igen i många olika vitt skilda proteiner. Men på senare tid har forskare också blivit uppmärksamma på andra klasser av autoantikroppar mot andra typer av proteinmodifikationer, och vi diskuterar allt mer anti-modifierade

Vår studie (publicerad i Journal of Pain) är den fjärde som har påvisat att man genom att gruppera patienter utifrån deras nivå av smärtacceptans kan identifiera kliniskt relevanta skillnader i deras funktionsnivå.1 Studien är den första i en serie där vi arbetar för att pröva en nyutvecklad modell, ACTiveRehab, som identifierar en enkel klinisk indikator som för de olika grupperna predicerar rehabiliteringsutfall, systematiserar bedömning och selektering av patienter till rehabilitering samt erbjuder en mer precis information om hur en framtida rehabilitering ska utformas (de sista studierna har ännu inte publicerats).  Smärtvård: skiftet från symtomlindring till funktionshöjande Smärtvården består av två olika fält. Smärtlindring, väl förankrad i biomedicin och biologisk grundforskning, och smärtrehabilitering, med beteendemedicinsk inriktning, grundad i både medicinsk vetenskap och beteendevetenskap. Smärtrehabilitering är en interprofessionell modell (kallas multimodal i Sverige) där teamet väljer patienter som ska ingå i rehabiliteringsgruppen.  Vi vet att det fungerar, men för vem? På smärtområdet

Nya rutiner vid behandling av reumatoid artrit (RA) ger bättre långsiktiga effekter på sjukdomsaktivet.1 Förloppet gällande aktivitetsnedsättningar relaterat till tidig RA visar inte motsvarande positiva utfall; visserligen minskar de fysiska funktionsnedsättningarna under de första året med RA, men de ökar igen senare.2,3 Synoviter i fötterna uppträder ofta tidigt i sjukdomsprocessen, och nedsatt fotfunktion i relation till delaktighetsinskränkningar är väl känd vid etablerad RA.4,5 Erosioner i fotlederna är vanliga bland patienter med RA,5-8 och mer frekventa än i händerna.8 Fotproblem observerades hos 80 procent av patienterna med RA,9 och 62 procent rapporterade pågående fotsmärta.10 Nedsatt fotfunktion och fotsmärta förorsakar delaktighetsinskränkningar och nedsatt rörlighet.6,9,11,12 Gångsvårigheter noterades hos 75 procent av patienterna av Grondal och medarbetare.9 Andra konsekvenser av fotproblem vid RA har beskrivits ha samband med nedsatt arbetsförmåga, begränsat socialt liv13,14 och negativa känslor som påverkar livskvaliteten.15-18 Vi har tidigare rapporterat om lägre sjukdomsaktivitet, färre aktivitetsbegränsningar och mindre smärta tre år efter

Passiv rökning och risk för RA

Reumatoid artrit (RA) är en systemisk inflammatorisk sjukdom som karakteriseras av progressiv nedbrytning av leder och bildning av autoantikroppar. Baserat på förekomst av antikroppar mot citrullinerade peptider (ACPA) i serum indelas sjukdomen i ACPA-positiv och ACPA-negativ RA.1–3 Sjukdomen uppstår genom ett komplicerat samspel mellan genetiska faktorer och miljöfaktorer. Rökning inducerar citrullinering av peptidantigen i lungorna och utgör en viktig riskfaktor för framför allt utveckling av ACPA-positiv RA,4-6 men rökning ökar även risken för ACPA-negativ RA.7 Totalt sett bedöms rökning orsaka omkring 20 procent av alla RA-fall i Sverige.8 En viss nivå av rökning krävs för ökad RA-risk Epidemiological Investigation of Rheumatoid Arthritis (EIRA) vid Karolinska institutet utgörs av en fall–kontrollstudie med syftet att kartlägga hur genetiska faktorer och omgivningsfaktorer samverkar när det gäller uppkomst av RA. Patienter med nydebuterad RA rekryteras från reumatiska enheter över Sverige. För varje fall väljs kontrollpersoner slumpmässigt ut från folkbokföringsregistret, matchade för ålder, kön och

Epigenetiken och dess betydelse för det funktionella genomet har sin grund i de modifieringar av arvsmassan som är nödvändiga, inte bara för att packa två meter DNA i en cell (vi talar nu om en mammaliecell), utan samtidigt reglera de genprogram som är unika för varje celltyp och efter specifik yttre eller inre påverkan av celler och organ. Epigenetiska modifieringar innefattar framförallt DNA-metylering och diverse modifieringar av histonproteiner, till exempel fosforylering, acetylering och metylering. DNA-metylering, som kanske är den mest studerade inom epigenetiken, sker nästan uteslutande på cytosiner (C) där denna nukleotid följs av guanin (G), i det vi kallar CpG-dinukleotid (p står för fosfodiesterbindningen som håller ihop nukleotiderna i DNA). Denna metylering är konceptuellt uppdelad på två huvudvarianter: ”de novo” och ”maintenance”. Den förstnämnda sker på C som inte tidigare var metylerad och är oberoende av DNA-replikering. Den sistnämnda sker vid DNA-replikering och kopierar metyleringen från den befintliga DNA-strängen

#Senaste Tidskrifter

Reumatologi

Nr. 35 • maj 2018
ÅRGÅNG 10
  • Långvarig smärta
  • Reumatisk sjukdom
  • Tidig RA
Utvalda MEDtalks

Utvalda MEDtalks

Behandling av RA med JAK-hämmare –...

Föreläsare: Peter Nash

Speltid: 20:08

The importance of early diagnosis and...

Föreläsare: Tore Kvien & Gerd Burmester

Speltid: 21:07

EULAR 2017

#

Reumatologi

Annette Sverker,

Annette Sverker,
med.dr

Korosh Hekmat,

Korosh Hekmat,
med.dr, överläkare

Tomas Ekström,

Tomas Ekström,
professor